miércoles, 25 de junio de 2008
Científicos descubren cómo la amiba que causa la disentería evade el sistema de inmunidad
Washington, 14 jun (EFE).- Un equipo de investigadores descubrió una enzima que puede ayudar a que la amiba, que causa la disentería, evada el sistema de inmunidad del cuerpo, según un artículo que publica la revista Genes and Development.(Publicidad)Cada año, unos 500 millones de personas en todo el mundo sufren la infección con el parásito que causa la disentería, un problema de salud global que entre las enfermedades infecciosas ocupa el segundo lugar sólo después de la malaria."Ésta es la primera enzima identificada que aparentemente puede evadir al sistema de inmunidad del cuerpo", dijo Sin Urban profesor de biología molecular y genética en la Universidad John Hopkins, en Baltimore (Maryland).La enzima, denominada EhROM1, es parte de un antiguo grupo de proteínas, que se encuentra en todo tipo de vida desde las bacterias hasta los humanos, conocidas como enzimas romboides.En la mayoría de los animales, las enzimas romboides parecen desempeñar un papel en la comunicación de célula a célula, pero hace un par de años Urban descubrió que los parásitos de la malaria usan las enzimas romboides para un propósito más siniestro: la penetración en células anfitrionas.Esto llevó a su equipo a estudiar el ácido desoxirribonucleico de otros parásitos, para ver si alguno de ellos también tenía genes que codifican las enzimas romboides. Los investigadores encontraron que la amiba que causa a la disentería, conocida como Entamoeba histolytica, contiene una enzima romboide y la denominaron EhROM1."Los parásitos que causan la malaria, llamados plasmodia, se sujetan a la célula anfitriona y se abren paso hacia dentro", explicó Urban y añadió "una vez adentro usan las enzimas romboides para liberarse".Pero las amibas no entran en las células para causar la disentería, por eso el equipo de Urban se propuso determinar cómo esos parásitos usan la EhROM1.Primero identificaron las proteínas que la enzima fracciona, buscando proteínas de la amiba que tengan marcas estructurales similares a las que cortan de los romboides de la malaria.Encontraron estas marcas en una familia de proteínas, las lectinas, que se encuentran en las superficies celulares. Los investigadores pusieron ambas proteínas en las células y verificaron que la EhROM1 corta una lectina particular, y que cuanta más enzima agregaban más piezas de lectina resultaban.Cada célula tiene en su superficie proteínas que pueden ser reconocidas por el sistema de inmunidad, que constantemente vigila el cuerpo en busca de intrusos, y las amibas no son diferentes.Para evadir el sistema de inmunidad las amibas transfieren todas las proteínas de su superficie a la parte de atrás de la célula y luego, como un camión volcador, derraman en estas proteínas el fluido que la rodea.El estudio encontró que la lectina es una de las proteínas que durante la invasión del sistema de inmunidad pasa hacia la parte de atrás y está oculta por la misma.Por eso los investigadores que colaboraron desde la Universidad Stanford analizaron si la enzima EhROM1 sigue a la lectina, y encontraron grumos de EhROM1 en las aglomeraciones de proteínas de superficie a la espera de ser liberadas.La investigación y sus conclusiones podrían llevar a nuevos tratamientos de una de las enfermedades más prevalecientes en el mundo.
Epidemiología de la Hipertensión Arterial en el Perú
Esta encuesta representa el estudio epidemiológico más grande sobre la prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) y de otros factores de riesgo cardiovascular realizados en el Perú. Comprende 26 ciudades de las tres regiones de país: costa, sierra y selva. Las ciudades de la sierra se encuentran situadas a diferentes alturas sobre el nivel del mar. La preparación previa del personal médico y paramédico para la obtención de los datos de la encuesta y la toma de la presión arterial de acuerdo a la buena practica clínica, el uso de los mismos tensiómetros de mercurio en todas las ciudades, permitió tener datos más exactos y precisos sobre la detección, tratamiento y control de la hipertensión arterial en la población general. El análisis de la distribución por edad y sexo, de la población encuestada, fue similar en todas las regiones del Perú. La mayor población corresponde a las primeras décadas de la vida y luego disminuye progresivamente hasta las últimas décadas, lo que indica la obtención adecuada de la muestra.
Los datos obtenidos de este estudio deben ser tomados en forma relativa, al comararlos con estudios epidemiológicos nacionales e internacionales previos; los que fueron realizados utilizando diferentes variables y el empleo de diferentes definiciones de hipertensión arterial3-35.
En el presente estudio, se utilizó los criterios del VII Comité Nacional Conjunto del 20042. De acuerdo a los resultados, 23,7% de la población mayor de 18 años en el Perú, tiene hipertensión arterial, que representa alrededor de 3 650 000 habitantes, población basada en el último censo de 2004. En las tres regiones del país, se encontró una mayor prevalencia de hipertensos en el sexo masculino (13,4%) sobre el sexo femenino (10,3%), lo que está de acuerdo con estudios nacionales previos.
La prevalencia promedio de la HTA en mayores de 60 años fue 48%, lo que representa un alto porcentaje de la población. Además, la prevalencia de la HTA se incrementó a medida que avanzaba la edad, en toda la población, siendo mayor en la costa sobre los 60 años de edad, en comparación con las otras regiones del país. Esto nos lleva a considerar que, la probabilidad de desarrollar hipertensión arterial es mayor en la costa que en la sierra y selva, a edades equivalentes, lo que podría estar en relación con el estrés, la alimentación, el modo de trabajo y el sedentarismo, es decir el modo de vida en las grandes ciudades, independientemente de la herencia y la genética.
La prevalencia de la hipertensión arterial es mayor en la costa (27,3%) que en la selva (22,7%) y la sierra (20,4%). El análisis de los resultados en la sierra demuestra que hay una mayor prevalencia en las ciudades situadas a mayor altura, sobre 3 000 msnm (22,1%), cuando se compara con las ciudades localizadas por debajo de los 3 000 msnm (18,8%).
Estos resultados de la altura contrasta con lo que se había establecido que, en la sierra la prevalencia de la hipertensión arterial era menor cuando la altura era mayor. Este concepto fue basado en los resultados de diferentes investigadores peruanos, destacando las investigaciones de Ruiz y col, realizadas en Milpo, un asiento minero a 4 100 msnm8,9, 18, 28, en el cual encontraron una menor prevalencia usando otra definición de HTA. Otros autores, como Lorena, en el Cusco (3 400 msnm) y en el Valle Sagrado de los Incas (2 700 msnm) señala una prevalencia de 10% y 3%, respectivamente, en 197913, y Mispireta, en Tarma (2 900 msnm), una prevalencia de 6%, en 198022.
Hay que señalar que estos estudios epidemiológicos fueron realizados en pequeñas poblaciones, algunos en asientos mineros, y con diferentes definiciones del HTA. En la actualidad, hay una serie de factores importantes en el aspecto socioeconómico, demográfico y epidemiológico en las tres regiones del país, que contribuyen a explicar estos cambios, tales como el incremento de la población en las ciudades por la migración del campo a la ciudad, lo que trae la urbanización, con cambios en el estilo de vida, como la alimentación, el sedentarismo y la industrialización, que conlleva el incremento del estrés. Se argumentó la posibilidad de la influencia racial para explicar esta menor prevalencia, ya que la población en las grandes alturas tiene un predominio de raza mestiza, con una minoría blanca y negra y de escasa raza amarilla.
En las ciudades de la selva, encontramos una prevalencia de 22,7%, lo que contrasta con resultados anteriores, que señalaban una prevalencia de 5%, debido a los mismos factores señalados anteriormente22.
La prevalencia de la HTA en las distintas ciudades del Perú no tiene un patrón de presentación y no existe una correlación entre el tamaño de la población, la altura de las ciudades, en relación con el nivel del mar y la selva. Así, el Callao, puerto principal en la costa del Perú, es la ciudad con mayor prevalencia (34,5%) y no es la ciudad más poblada. Por otro lado, Abancay, situada a 2 300 msnm, es la ciudad con menor prevalencia (12,4%); y, Cerro de Pasco, situada a mayor altura, tiene 17,7% de prevalencia. El análisis de los resultados de la HTA, cuando se aplica la definición del VII Comité Nacional Conjunto (2004), demuestra una mayor prevalencia de normotensos (presión ideal), en la sierra y selva, en comparación a la costa, que tiene un comportamiento opuesto a la prevalencia de la hipertensión estadio I y II, siendo mayor en la costa que en la sierra y selva.
En la sierra, las ciudades situadas sobre los 3 000 msnm tiene una mayor prevalencia que en las ciudades de la sierra situadas a menor altura, debajo de los 3 000 msnm, debido a los mismos cambios de modo de vida señalados anteriormente. La distribución de los hipertensos, en sistólicos, diastólicos y sistodiastólicos, demuestra que los hipertensos diastólicos aislados son los de más prevalencia en las tres regiones del Perú, siendo mayor en la sierra.
Se postuló la existencia de una relación ‘directa-parcial’ significativa entre hematocrito y presión arterial diastólica, especulando que la policitemia existente en los habitantes de la altura, que es el resultado de la hipoxia crónica, compensaría la disminución de la presión diastólica producida por vasodilatación e hipervascularización, incrementando el área de la sección transversal y disminuyendo la resistencia periférica al flujo, lo que llevaría a disminuir la presión arterial sistémica; ello da como resultado que las cifras de la presión arterial diastólica sean similares a las del nivel del mar. Esta compensación fisiológica explicaría por qué la presión arterial diastólica es mayor en habitantes de la sierra que viven a un nivel mayor de 3 000 msnm, donde este mecanismo compensatorio no estaría presente, debido a una mayor policitemia. Así mismo, este mecanismo compensatorio explicaría por qué la prevalencia de la hipertensión diastólica es más alta en los habitantes de mayor edad, que tienen una mayor rigidez de los vasos, a diferencia de los adultos jóvenes, donde la hipervascularidad sanguínea estaría compensada por una mayor elasticidad de las paredes arteriales, disminuyendo la resistencia periférica al flujo, que al final disminuye la presión arterial sistémica36.
Solo 44,9% de la población total de hipertensos tenía conocimiento de su condición de hipertensos. De estos hipertensos, 27,3% no recibía ningún tipo de tratamiento; y, de los 72,7% que recibía algún tratamiento, solo prácticamente la mitad de ellos (45,1%) estaba compensado con tratamiento médico y/o farmacológico.
En conclusión, del total de hipertensos solo 14,7% estaba adecuadamente controlado, porcentaje muy bajo y que debe ser tomado en cuenta por las instituciones de salud del Estado, en colaboración con las sociedades médicas, que deben realizar campañas de difusión a nivel nacional.
Los resultados del tratamiento farmacológico que recibían los hipertensos, muestran que la gran mayoría (82,2%) recibía inhibidores de la enzima convertidora (ECA), seguidos por los calcioantagonistas dihidropiridínicos (12%) y luego otros hipotensores, lo que podría estar en relación con el costo de la medicina.
Los datos obtenidos de este estudio deben ser tomados en forma relativa, al comararlos con estudios epidemiológicos nacionales e internacionales previos; los que fueron realizados utilizando diferentes variables y el empleo de diferentes definiciones de hipertensión arterial3-35.
En el presente estudio, se utilizó los criterios del VII Comité Nacional Conjunto del 20042. De acuerdo a los resultados, 23,7% de la población mayor de 18 años en el Perú, tiene hipertensión arterial, que representa alrededor de 3 650 000 habitantes, población basada en el último censo de 2004. En las tres regiones del país, se encontró una mayor prevalencia de hipertensos en el sexo masculino (13,4%) sobre el sexo femenino (10,3%), lo que está de acuerdo con estudios nacionales previos.
La prevalencia promedio de la HTA en mayores de 60 años fue 48%, lo que representa un alto porcentaje de la población. Además, la prevalencia de la HTA se incrementó a medida que avanzaba la edad, en toda la población, siendo mayor en la costa sobre los 60 años de edad, en comparación con las otras regiones del país. Esto nos lleva a considerar que, la probabilidad de desarrollar hipertensión arterial es mayor en la costa que en la sierra y selva, a edades equivalentes, lo que podría estar en relación con el estrés, la alimentación, el modo de trabajo y el sedentarismo, es decir el modo de vida en las grandes ciudades, independientemente de la herencia y la genética.
La prevalencia de la hipertensión arterial es mayor en la costa (27,3%) que en la selva (22,7%) y la sierra (20,4%). El análisis de los resultados en la sierra demuestra que hay una mayor prevalencia en las ciudades situadas a mayor altura, sobre 3 000 msnm (22,1%), cuando se compara con las ciudades localizadas por debajo de los 3 000 msnm (18,8%).
Estos resultados de la altura contrasta con lo que se había establecido que, en la sierra la prevalencia de la hipertensión arterial era menor cuando la altura era mayor. Este concepto fue basado en los resultados de diferentes investigadores peruanos, destacando las investigaciones de Ruiz y col, realizadas en Milpo, un asiento minero a 4 100 msnm8,9, 18, 28, en el cual encontraron una menor prevalencia usando otra definición de HTA. Otros autores, como Lorena, en el Cusco (3 400 msnm) y en el Valle Sagrado de los Incas (2 700 msnm) señala una prevalencia de 10% y 3%, respectivamente, en 197913, y Mispireta, en Tarma (2 900 msnm), una prevalencia de 6%, en 198022.
Hay que señalar que estos estudios epidemiológicos fueron realizados en pequeñas poblaciones, algunos en asientos mineros, y con diferentes definiciones del HTA. En la actualidad, hay una serie de factores importantes en el aspecto socioeconómico, demográfico y epidemiológico en las tres regiones del país, que contribuyen a explicar estos cambios, tales como el incremento de la población en las ciudades por la migración del campo a la ciudad, lo que trae la urbanización, con cambios en el estilo de vida, como la alimentación, el sedentarismo y la industrialización, que conlleva el incremento del estrés. Se argumentó la posibilidad de la influencia racial para explicar esta menor prevalencia, ya que la población en las grandes alturas tiene un predominio de raza mestiza, con una minoría blanca y negra y de escasa raza amarilla.
En las ciudades de la selva, encontramos una prevalencia de 22,7%, lo que contrasta con resultados anteriores, que señalaban una prevalencia de 5%, debido a los mismos factores señalados anteriormente22.
La prevalencia de la HTA en las distintas ciudades del Perú no tiene un patrón de presentación y no existe una correlación entre el tamaño de la población, la altura de las ciudades, en relación con el nivel del mar y la selva. Así, el Callao, puerto principal en la costa del Perú, es la ciudad con mayor prevalencia (34,5%) y no es la ciudad más poblada. Por otro lado, Abancay, situada a 2 300 msnm, es la ciudad con menor prevalencia (12,4%); y, Cerro de Pasco, situada a mayor altura, tiene 17,7% de prevalencia. El análisis de los resultados de la HTA, cuando se aplica la definición del VII Comité Nacional Conjunto (2004), demuestra una mayor prevalencia de normotensos (presión ideal), en la sierra y selva, en comparación a la costa, que tiene un comportamiento opuesto a la prevalencia de la hipertensión estadio I y II, siendo mayor en la costa que en la sierra y selva.
En la sierra, las ciudades situadas sobre los 3 000 msnm tiene una mayor prevalencia que en las ciudades de la sierra situadas a menor altura, debajo de los 3 000 msnm, debido a los mismos cambios de modo de vida señalados anteriormente. La distribución de los hipertensos, en sistólicos, diastólicos y sistodiastólicos, demuestra que los hipertensos diastólicos aislados son los de más prevalencia en las tres regiones del Perú, siendo mayor en la sierra.
Se postuló la existencia de una relación ‘directa-parcial’ significativa entre hematocrito y presión arterial diastólica, especulando que la policitemia existente en los habitantes de la altura, que es el resultado de la hipoxia crónica, compensaría la disminución de la presión diastólica producida por vasodilatación e hipervascularización, incrementando el área de la sección transversal y disminuyendo la resistencia periférica al flujo, lo que llevaría a disminuir la presión arterial sistémica; ello da como resultado que las cifras de la presión arterial diastólica sean similares a las del nivel del mar. Esta compensación fisiológica explicaría por qué la presión arterial diastólica es mayor en habitantes de la sierra que viven a un nivel mayor de 3 000 msnm, donde este mecanismo compensatorio no estaría presente, debido a una mayor policitemia. Así mismo, este mecanismo compensatorio explicaría por qué la prevalencia de la hipertensión diastólica es más alta en los habitantes de mayor edad, que tienen una mayor rigidez de los vasos, a diferencia de los adultos jóvenes, donde la hipervascularidad sanguínea estaría compensada por una mayor elasticidad de las paredes arteriales, disminuyendo la resistencia periférica al flujo, que al final disminuye la presión arterial sistémica36.
Solo 44,9% de la población total de hipertensos tenía conocimiento de su condición de hipertensos. De estos hipertensos, 27,3% no recibía ningún tipo de tratamiento; y, de los 72,7% que recibía algún tratamiento, solo prácticamente la mitad de ellos (45,1%) estaba compensado con tratamiento médico y/o farmacológico.
En conclusión, del total de hipertensos solo 14,7% estaba adecuadamente controlado, porcentaje muy bajo y que debe ser tomado en cuenta por las instituciones de salud del Estado, en colaboración con las sociedades médicas, que deben realizar campañas de difusión a nivel nacional.
Los resultados del tratamiento farmacológico que recibían los hipertensos, muestran que la gran mayoría (82,2%) recibía inhibidores de la enzima convertidora (ECA), seguidos por los calcioantagonistas dihidropiridínicos (12%) y luego otros hipotensores, lo que podría estar en relación con el costo de la medicina.
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¿CÓMO SE REALIZA EL DIAGNÓSTICO PRECOZ DEL CÁNCER DE MAMA?
El cáncer mamario es el tumor maligno más frecuente de la mujer. Puesto que no se conocen las causas que lo desencadenan, sólo es posible su curación si se realiza un diagnóstico precoz. Es conveniente, en primer lugar, acudir regularmente al ginecólogo, además de aprender a autoexplorarse. Sin embargo, ello no resulta suficiente, dado que, cuando se logra palpar un tumor, éste suele tener ya un tamaño superior a 2 cm, tamaño en el que las posibilidades de afectación sistémica (extramamaria, metástasis) comienzan a ser elevadas.Por ello es muy importante detectar el tumor antes de que se palpe, y el mejor modo hasta ahora conocido es la práctica regular de la Mamografía.
La Mamografía debe comenzarse a realizar a los 40 años de edad, o 35 años si la mujer presenta antecedentes familiares directos (madre, padre, hermana, hija) de cáncer mamario. La Mamografía debe repetirse, idealmente, cada año, hasta los 70-75 años de edad.Aunque pueda parecer excesivo y peligroso el número de años en que debe realizarse la Mamografía, no se ha descrito hasta la fecha ningún caso de cáncer mamario desencadenado por hacerse mamografías anuales. Si se realizan en modernos equipos, por personal experto, y se estudian por Radiólogos cualificados, los posibles beneficios de la Mamografía periódica de chequeo son ochocientas veces mayores que sus posibles riesgos.A pesar de que la Mamografía no es un método perfecto (puesto que no logra detectar el 10-15 % de los casos de cáncer), no existe ningún otro mejor. La Ecografía Mamaria, exploración muy útil en otras ocasiones, no puede sustituir a la Mamografía en el diagnóstico precoz, puesto que es incapaz de detectar algunos pequeños e incipientes cánceres. Lo mismo ocurre con la Resonancia Magnética mamaria, si bien este procedimiento podría tenerse en cuenta en mujeres jóvenes de muy alto riesgo.
martes, 24 de junio de 2008
Identificados nuevos biomarcadores de progresión y pronóstico del Ictus con Ateromatosis Cerebral.
El ictus (o accidente vascular cerebral) es el trastorno neurológico de mayor prevalencia y el que comporta más repercusiones, tanto por su mortalidad como por las secuelas que produce. Un ictus es una enfermedad aguda ocasionada por una alteración de la circulación de la sangre en el cerebro. Ictus es el nombre científico de lo que más popularmente se conoce con el nombre de apoplejía, derrame cerebral, embolia o trombosis cerebral. Cada ictus es diferente y las personas que lo padecen presentan diferentes síntomas dependiendo de la zona y el volumen del cerebro afectado y del estado de salud previo. En general podemos dividir los ictus en isquémicos o en hemorrágicos (hemorragia cerebral). Para entendernos, un ictus isquémico se origina cuando aparecen anomalías en las arterias que dificultan la correcta irrigación sanguínea que tiene que recibir el cerebro. La anomalía más frecuente es la producida por coágulos de origen cardíaco (fenómenos cardioembólicos), y por las placas de arterosclerosis.
Estas placas (constituidas, en gran parte, por colesterol) nacen en las paredes de las arterias y aumentan con la edad, con la hipertensión y con unas elevadas cifras de colesterol. Si estas placas se desprenden de la pared de la arteria, se pueden convertir en émbolos que viajan por el torrente sanguíneo o bien constituirse como una superficie sobre la que se produce la agregación de plaquetas y la coagulación de fibrina y pueden, así, acabar produciendo la oclusión de la circulación de la sangre en el cerebro, dando lugar a un accidente vascular cerebral (isquemia o infarto cerebrales).Si la afectación dura menos de 24 horas, hablamos de un ictus transitorio. Este ictus transitorio presenta los mismos síntomas, pero desaparecen rápidamente sin dejar secuelas. De hecho, la mayoría remiten en menos de una hora. Y después de un ictus, ¿qué?
Después de padecer un ictus isquémico, se necesita encontrar la causa. Se hacen multitud de pruebas diagnósticas para saber que ha causado este ictus y evaluar si se puede volver a repetir. En función de estas causas, el tratamiento será evitar la agregación de las plaquetas, administrar estatinas para controlar el colesterol o si el origen es cardioembólico: la anticoagulación, -el conocido sintrom®-.Es necesario seguir con atención a estos pacientes y su tratamiento. Una de las pruebas diagnósticas que se hace recientemente es evaluar el grado de ateromatosis intracraneal y ver el estrechamiento de los vasos del cerebro. Ante este tipo de ictus, y una vez diagnosticada la estenosis intracraneal, es decir, el estrechamiento de una arteria de dentro el cráneo a causa de una placa de ateroma adherida a las paredes de ésta, se sabe que hay unos pacientes en los cuales progresará la estenosis y otros en que, no.
De la misma manera se ha comprobado que unos pacientes empeorarán y repetirán ictus y otros, no. En el 33% de los pacientes estudiados, al hacer ecografías doppler sucesivas, se comprobó que la lesión progresó y un 24% presentó una recurrencia en forma de nuevo evento clínico (otro ictus, un accidente vascular transitorio o un infarto de miocardio). Pero se desconocía el porqué. Era necesario pues, identificar las causas de esta variabilidad y saber en qué pacientes progresaría la patología y en cuáles no. El equipo del Dr. Montaner ha identificado marcadores biológicos predictores de esta progresión del ictus: los marcadores proinflamatorios como la PCR (proteína C reactiva), las metaloproteases (también implicadas en la cascada de la inflamación) y ciertos marcadores de fibrinolisis (rotura y desestabilización de la placa de ateroma), que determinan si aquel paciente es candidato a repetir un ictus, un infarto de miocardio o un accidente vascular transitorio. En definitiva, los marcadores que nos dan información sobre el crecimiento de la placa de ateroma y la desestabilización de ésta. Esto permitiría, en estos pacientes, intensificar el seguimiento especialmente de los factores de riesgo cardíacos o ser más agresivos en la terapéutica. Estos resultados podrían ser la llave, de posibles dianas terapéuticas para estos ictus. A pesar de que hace falta, inicialmente, que otros grupos de estudio sigan los pasos pioneros del grupo del Dr. Montaner y repliquen los resultados. Será necesario validar estos marcadores y posteriormente bloquearlos demostrando que, efectivamente, hay una relación causa-efecto. Por ejemplo si la PCR y la PAI están implicadas en el desarrollo de la progresión de la ateromatosis intracraneal causando nuevos ictus y bloquean estas moléculas evitando el progreso, habrá clara evidencia científica de que hay una causa efecto entre los niveles elevados de PCR y PAI y la progresión y clínica de la ateromatosis intracraneal.
Estas placas (constituidas, en gran parte, por colesterol) nacen en las paredes de las arterias y aumentan con la edad, con la hipertensión y con unas elevadas cifras de colesterol. Si estas placas se desprenden de la pared de la arteria, se pueden convertir en émbolos que viajan por el torrente sanguíneo o bien constituirse como una superficie sobre la que se produce la agregación de plaquetas y la coagulación de fibrina y pueden, así, acabar produciendo la oclusión de la circulación de la sangre en el cerebro, dando lugar a un accidente vascular cerebral (isquemia o infarto cerebrales).Si la afectación dura menos de 24 horas, hablamos de un ictus transitorio. Este ictus transitorio presenta los mismos síntomas, pero desaparecen rápidamente sin dejar secuelas. De hecho, la mayoría remiten en menos de una hora. Y después de un ictus, ¿qué?
Después de padecer un ictus isquémico, se necesita encontrar la causa. Se hacen multitud de pruebas diagnósticas para saber que ha causado este ictus y evaluar si se puede volver a repetir. En función de estas causas, el tratamiento será evitar la agregación de las plaquetas, administrar estatinas para controlar el colesterol o si el origen es cardioembólico: la anticoagulación, -el conocido sintrom®-.Es necesario seguir con atención a estos pacientes y su tratamiento. Una de las pruebas diagnósticas que se hace recientemente es evaluar el grado de ateromatosis intracraneal y ver el estrechamiento de los vasos del cerebro. Ante este tipo de ictus, y una vez diagnosticada la estenosis intracraneal, es decir, el estrechamiento de una arteria de dentro el cráneo a causa de una placa de ateroma adherida a las paredes de ésta, se sabe que hay unos pacientes en los cuales progresará la estenosis y otros en que, no.
De la misma manera se ha comprobado que unos pacientes empeorarán y repetirán ictus y otros, no. En el 33% de los pacientes estudiados, al hacer ecografías doppler sucesivas, se comprobó que la lesión progresó y un 24% presentó una recurrencia en forma de nuevo evento clínico (otro ictus, un accidente vascular transitorio o un infarto de miocardio). Pero se desconocía el porqué. Era necesario pues, identificar las causas de esta variabilidad y saber en qué pacientes progresaría la patología y en cuáles no. El equipo del Dr. Montaner ha identificado marcadores biológicos predictores de esta progresión del ictus: los marcadores proinflamatorios como la PCR (proteína C reactiva), las metaloproteases (también implicadas en la cascada de la inflamación) y ciertos marcadores de fibrinolisis (rotura y desestabilización de la placa de ateroma), que determinan si aquel paciente es candidato a repetir un ictus, un infarto de miocardio o un accidente vascular transitorio. En definitiva, los marcadores que nos dan información sobre el crecimiento de la placa de ateroma y la desestabilización de ésta. Esto permitiría, en estos pacientes, intensificar el seguimiento especialmente de los factores de riesgo cardíacos o ser más agresivos en la terapéutica. Estos resultados podrían ser la llave, de posibles dianas terapéuticas para estos ictus. A pesar de que hace falta, inicialmente, que otros grupos de estudio sigan los pasos pioneros del grupo del Dr. Montaner y repliquen los resultados. Será necesario validar estos marcadores y posteriormente bloquearlos demostrando que, efectivamente, hay una relación causa-efecto. Por ejemplo si la PCR y la PAI están implicadas en el desarrollo de la progresión de la ateromatosis intracraneal causando nuevos ictus y bloquean estas moléculas evitando el progreso, habrá clara evidencia científica de que hay una causa efecto entre los niveles elevados de PCR y PAI y la progresión y clínica de la ateromatosis intracraneal.
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